Kõrvalseisjates tihti hirmu tekitavast ja haigeid oma siseilma suruvast skisofreeniast kirjutab Veiko Vasar, Tartu Ülikooli psühhiaatriakliiniku juhataja, professor.
Veiko Vasar: mis on skisofreenia?
Juhime tähelepanu, et artikkel on rohkem kui viis aastat vana ning kuulub meie arhiivi. Ajakirjandusväljaanne ei uuenda arhiivide sisu, seega võib olla vajalik tutvuda ka uuemate allikatega.
Skisofreenia on endiselt üks tänapäeva meditsiini lahendust vajavatest probleemidest. Ligikaudu üks inimene sajast võib elu jooksul haigestuda skisofreeniasse, mis sageli on krooniline, kahjustab märkimisväärselt inimese psüühikat ja toob kaasa toimetulekuprobleeme suurel osal haigetest haiguse pikema kulu käigus. Haiguse ägenedes on sageli vajalik haiglaravi ning teatud osa haigetest võib iseseisva toimetuleku võime püsivalt kaotada.
Skisofreenia nüüdisaegsele käsitlusele pani aluse saksa psühhiaater prof Emil Kraepelin (Tartu Ülikooli psühhiaatriakliiniku juhataja 1886–1891), kes andis haigusele nimetuse dementia praecox (varajane dementsus), mis rõhutas haiguse käigus tekkivat psüühiliste funktsioonide püsivat rasket kahjustust nooremas eas. Termini «skisofreenia» võttis kasutusele Eugen Bleuler, kelle arvates polnud tegemist ühe haiguse, vaid haiguste grupiga.
Ajuhaigus
Tänapäeval on teada arvukalt tõendeid skisofreeniahaigetel esinevatest ajukahjustustest. Aju hallaine maht väheneb, ajurakkude keha ja ajurakkude omavaheliste ühenduste – sünapsite – arv kahaneb. Sellest hoolimata on haiguse olemus endiselt ebaselge.
Esimene korduvalt kinnitust leidnud viide skisofreeniahaigete ajukahjustustele tehti kindlaks alles 1970ndatel. Ajuvedelikku sisaldavad külgvatsakesed on skisofreeniahaigetel suuremad ja see näitabki üldjuhul hallaine vähenemist
Kuni selle ajani peeti skisofreeniat «funktsionaalseks häireks». Vaieldi eriti selle üle, kas skisofreenia on üldse ajuhaigus ja kas tegemist pole kitsalt psühholoogilise probleemiga.
Uued aju kuvamise meetodid andsid võimaluse mõõta elusa inimese aju eri piirkondade mahtu, ka aju hall- ja valgeaine kahjustusi. Skisofreeniahaigetel pole muutused nii suured nagu näiteks kaugele arenenud Alzheimeri tõve korral. Samuti varieeruvad kahjustused enam.
Pärilikkuse osa
Eelkõige on skisofreenia puhul tegemist ebafunktsionaalselt toimivate närvivõrgustikega, mis tekivad närvisüsteemi arengu käigus.
Muutused, mis viivad lõpuks psühhootilise häire tekkeni hilises puberteedi- või varajases täiskasvanueas, saavad alguse varases looteeas. Uuringutes on näidatud, et kõik närvisüsteemi arengut ebasoodsalt mõjutavad tegurid looteeas ja varases arenguperioodis suurendavad vastava geneetilise soodumusega inimestel riski haigestuda hilisemas eas skisofreeniasse.
Kui keskmine risk skisofreeniasse haigestuda on ligikaudu üks protsent, siis skisofreeniahaigete lähisugulastel on haigestumisrisk tunduvalt suurem (viis kuni kümme protsenti) ja neil, kelle lähisugulastel haigust ei esine, kindlalt väiksem kui üks protsent.
Mida enam on inimesel identseid geene haigust põdeva sugulasega, seda suurem on ka risk haigestuda, kuid see pole kunagi sada protsenti, ka mitte ühemunarakukaksikutel, kellel on identsed geenid. Enamasti avaldubki haigus perekonniti, kuid teinekord ka juhuslikult isikul, kelle sugulaste hulgas ei ole skisofreenikuid.
Kindlasti ei ole skisofreenia teke seotud muutustega ühes geenis, haiguse avaldumine eeldab muutusi väga suurel arvul geenides, mis teeb riskigeenide väljaselgitamise väga komplitseerituks ja aeganõudvaks. Väiksemal määral ringlevad need riskigeenid patsientide sugulaste hulgas ja teatud hulgal võivad riskigeene kanda ilmselt kõik inimesed, mis muudab riskigeenide väljaselgitamise veelgi komplitseeritumaks.
Stressi- ja muude faktorite osa
Tänapäevani pole veel päris selge, miks ühel kõrge geneetilise riskiga isikul vallandub skisofreenia ja teisel mitte. Miks ühel juhul ilmneb haigus juba lapse- või noorukieas ning teisel juhul 50ndates eluaastates.
On tõendeid, et kõik tegurid, mis võivad häirida närvisüsteemi arengut looteeas või varases lapseeas, sealhulgas ülemäärast stressi põhjustavad elusündmused, suurendavad hilisemat riski haigestuda skisofreeniasse. Psühhotraumad lapseeas, sh väärkohtlemine, teevad isiku haavatavamaks stressile ja soodustavad ka teiste psüühikahäirete, nagu depressioon, vallandumist hilisemas eas.
Kindlalt on näidatud, et migratsioon suurendab haigestumisriski ja sageli seostub esmase psühhootilise episoodi teke ülemäärast stressi põhjustavate teguritega.
Üheks tänapäeva probleemiks hakkab muutuma kanepi kasutamine noorukieas, mis uuringute kohaselt suurendab skisofreeniariski (psühhoosi vallandumise riski) ja muudab haiguse väga halvasti ravile alluvaks. Võimalik, et kanepi kasutamine suure haigestumisriski korral põhjustab ka haiguse varajasemat avaldumist.
Mida varasemas eas haigus tekib, seda halvem on selle kulg. Väga ebasoodne on haiguse algus nooruki- või lapseeas, kuna psühhootilised episoodid kahjustavad veel välja arenemata aju.
Pole täpselt teada, miks meestel avaldub esmane psühhootiline episood keskmiselt kolm-neli aastat nooremas eas kui naistel. Seetõttu on ka meestel haiguse prognoos mõnevõrra halvem kui naistel. Mida parem on psühhoosile eelnev funktsioneerimise tase (omandatud haridus ja tööoskused jmt), seda soodsamad on haiguse kaugtulemused.
Nagu mainitud, tekib esmane psühhoosiepisood hilisest puberteedieast 20ndate aastate keskpaigani, haigus, mis selleni viib, on arvatavalt pikema ajalooga.
Kuni viimase ajani käsitlesid valdavad teooriad, nagu skisofreenia dopamiinihüpotees, haiguse psühhootilisi episoode ja avaldusi (luul, hallutsinatsioonid) ning väiksemal määral võimaldasid mõista haiguse käigus tekkivaid kognitiivseid häireid ja negatiivseid sümptomeid (emotsionaalne tuimenemine, huvide kadumine, sotsiaalne isoleerumine jne).
Kindlasti ei ole dopamiinihüpotees kaotanud tähendust ka tänapäeval, kuid on selgelt ebapiisav seletamaks haiguse olemust ja kas või seda, mis põhjusel muutub dopamiini mesolimbiline süsteem üliaktiivseks. Varasemast rohkem otsitakse seletusi sellele, millised muutused ajus viivad psühhoosi tekkele, ning ollakse suhteliselt üksmeelsed selles, et tegemist on omalaadse närvisüsteemi arenguhäirega.
Ravivõimalused
Kuni 1950ndate aastateni efektiivseid ravimeetodeid sama hästi kui polnud. Neuroleptikumide ehk antipsühhootikumide kasutuselevõtt oli suur samm edasi haigusest põhjustatud sümptomite leevendamiseks ja prognoosi parandamiseks tänapäeval.
Seetõttu on märkimisväärselt vähenenud haiglaravivajadus, suurem osa ravist toimub väljaspool haiglat. Oma põhiolemuselt ei ole need ravimid aastate vältel väga palju muutunud ja tegemist on ainetega, mis blokeerivad ajus virgatsaine dopamiini retseptorid, vähendavad dopamiinisüsteemi üliaktiivsust ja sellega leevendavad eelkõige psühhootilisi sümptomeid.
Esimese põlvkonna antipsühhootikumide probleemiks olid subjektiivselt ebameeldivad kõrvaltoimed, mida uuemate ravimite väljatöötamisel õnnestus vältida, ja seetõttu on teise põlvkonna antipsühhootikumid üldiselt paremini talutavad.
Siiski on nende ravimite puhul võimalikuks probleemiks osutunud kehakaalu tõus ja ainevahetuse sündroomi tekke risk. Teise põlvkonna antipsühhootikumide ravitoime ei piirdu ainult dopamiiniretseptoritega ja nende eeliseks võib pidada ka teatud mõju negatiivsetele sümptomitele.
Ravimite kasulikkus
Eksperimendid katseloomadega on näidatud, et uuema põlvkonna antipsühhootikumid tõkestavad ülemäärse stressi neurogeneesi pärssivat toimet hipokampuses. Kuigi antipsühhootikumide kasutamine võib mõjuda tervisele ka halvasti, on nendest ravimitest tulenev kasu vaieldamatu.
Tuginedes vastavatele uuringutele, võib väita, et mida kauem on psühhoos ravita, seda suurem on psühhoosi vältel tekkiv ajukahjustus ja seda halvem on edasine prognoos.
Enamik patsientidest paraneb raviga pärast esmaepisoodi ja funktsionaalne kahjustus on tavaliselt minimaalne, kuigi taastumisprotsess võib võtta üks kuni kaks aastat. On näidatud, et pärast esmaepisoodi taastub ka aju hallaine maht. Kui ravimite kasutamine psühhoosi taandudes lõpetatakse, on tõenäosus, et lähema kahe aasta vältel tekib uus psühhootiline haigusepisood, ligikaudu 80 protsendil juhtudest.
Paraku pole veel võimalik kindlaks määrata, kellel psühhoos kordub ja kellel mitte. Võib nõustuda väitega, et kõige suurem tagasilangus funktsionaalsetes võimetes on teise psühhootilise episoodi ajal, mistõttu tuleb antipsühhootikume järjekindlalt kasutada vähemalt järgneva kahe aasta vältel.
Tegelikult tuleks ravimeid kasutada veelgi kauem, kuna kaheaastase toetusravi katkestamisel on psühhoosi kordumise tõenäosus väidetavalt 75 protsenti.
Skisofreeniast paranemiseks ei piisa ainult ravimitest taastumisest, samal ajal tuleb sekkuda ka psühhosotsiaalselt. Tähtis on nõustada pereliikmeid või tugiisikut, et nad mõistaksid oma lähedase haigust ja tuleksid sellega paremini toime.
Skisofreeniahaiged ei teadvusta ise, et nad on haiged. Nad ei soostu raviga ning mõistagi teeb see tulemuste saavutamise raskemaks. Seepärast on väga oluline leida haiguse kulu mõjutamiseks selliseid viise, mis väldiksid psühhoosi teket.
Aga niikaugele jõudmiseks peavad teadlased selle haiguse olemust ja eriti neid mehhanisme, mis psühhoosi vallandavad, praeguste teadmistega võrreldes palju paremini tundma õppima.