TANEL TENSON

Kõik organismid vananevad ja surevad. Kas vananeme seetõttu, et rakkudesse koguneb elu jooksul kahjustusi või on vananemine geneetiliselt programmeeritud?

Keeruliste organismide puhul on sellistele küsimustele vastust leida raske. Seetõttu otsitakse lihtsamaid mudelsüsteeme. Headeks vananemise mudeliteks on osutunud ümaruss Caenorhabditis elegans ja pagaripärm Saccharomyces cerevisiae. Mõlemat organismi on kerge laboris kasvatada ja kumbki on geneetiliselt hästi iseloomustatud. Pagaripärmi kogu DNA järjestus on määratud ja käsil on ka ümarussi genoomis sisalduva DNA järjestuse määramine.

Pagaripärm paljuneb pungumise teel, tekkivad tütarrakud ei ole võrdsed: on võimalik eristada emarakku ja sellest pungunud järeltulijat. Kui rakke jälgiti mikroskoobi all, siis leiti, et üks rakk pungub umbes kümme korda ja seejärel sureb. Seega on ka pärmirakkudel oma eluiga. Kas muutused DNA geneetilises informatsioonis võivad pikendada eluiga? Tõepoolest, selliseid mutante õnnestus leida: siiani on eluea pikenemist põhjustavaid muutusi leitud kahest geenist. Mõlemad geenid kodeerivad valke, mis on teiste geenide avaldumise regulaatoriteks.

Eluiga pikendavaid mutatsioone on leitud ka ümarussidel. Üks muteerunud geenidest põhjustab organismi üldise ainevahetuse taseme langust, mis väljendub ka liigutuste aeglustumises. Teine rühm mutatsioone põhjustab vastsestaadiumi pikenemist ja seega pikendab ka kogu eluiga. Kõige huvitavam on aga mutatsioon, mille tulemusena täiskasvanud isendite eluiga pikeneb, kusjuures ainevahetuse intensiivsus ja liikumise aktiivsus ei lange. See mutatsioon asub geenis, mis kodeerib rakkude omavaheliseks suhtlemiseks vajalikku valku.

Inimesel on leitud geneetilisi haigusi, mis põhjustavad enneaegset vananemist. Kõige tuntum nendest on Werneri sündroom, mida põdevad inimesed on juba kolmekümneaastaselt hallipäised, kortsulise nahaga ning haigestuvad tihti südame ja veresoonkonna haigustesse ning vähki. Selle sündroomiga inimeste keskmine eluiga on umbes 45 aastat. On leitud geen, mille mutatsioonid Werneri sündroomi põhjustavad. Selgus, et tegemist on DNA helikaasi kodeeriva geeniga. DNA helikaasid osalevad DNA replikatsioonil (paljundamisel) ja reparatsioonil (vigade parandamisel). Werneri sündroomi geeniga homoloogne (sarnane) geen on olemas ka pärmis. Kui pärmigeen inaktiveeriti, siis organismi eluiga vähenes umbes 60 protsendi võrra. See näitab, et eluiga määravad mehhanismid võivad olla sarnased kõigil organismidel.

Siiani on arvatud, et vananemine on protsess, mille puhul ei saa rääkida ühest mehhanismist. See hüpotees ei sobi kokku faktiga, et on olemas mutatsioonid kindlates geenides, mis organismi eluiga kas lühendavad või pikendavad. Tõenäoliselt on olemas mingi biokeemiline protsess, millest vananemine saab alguse.

    Tagasi üles