Viiruse väike abiline ehk miks Covid-19 üht laastab ja teist mitte?

Ida-Tallinna keskhaigla neuroloogiakeskuse juhataja ja Tallinna Ülikooli külalisprofessor dr Toomas Toomsoo. Foto: Madis Veltman

Koroonaviiruse laastamistööl organismis on põhiroll ensüümil ACE-2, mis teisest küljest ka tervist hoiab ja mille tase oleneb vanusest, eluviisist ja haigustest. Aga ka meie soost ja sünnikohast, ütleb Ida-Tallinna keskhaigla neuroloogiakeskuse juhataja ja Tallinna Ülikooli külalisprofessor dr Toomas Toomsoo.

​Inimesed on tubasemad ja istuvad õhtuti helendavate ekraanide ees. Nii ka Ida-Tallinna keskhaigla neuroloogiakeskuse juhataja ja Tallinna Ülikooli külalisprofessor Toomas Toomsoo, kes arutab kolleegidega eri maailma nurkades uusi avastusi koroonaviiruse SARS-CoV-2 ja haiguse Covid-19 kohta. Tihti arvatakse, et närvisüsteem koroonaviiruse mõjuga kuidagi seotud ei ole, aga tegelikult sekkub aju kõikidesse suurtesse protsessidesse.

Kas neuroloogilised haigused on Covid-19ga sagenenud?

Närvisüsteem on õnneks tänu aju-vere barjäärile koroonaviiruse eest paremini kaitstud kui kopsud, süda või neerud, aga üksikuid juhtusid leiame. Ühest viimasest avaldatud artiklist selgus, et 214 Covid-19-patsiendist 36 protsendil oli neuroloogilisi kaebusi ja mida raskem oli haiguse kulg, seda sagedamini häired avaldusid: näiteks rasketest Covid-19-haigetest oli insulti viiel protsendil, kerge või mõõduka haigusega patsientidest 0,8 protsendil.

Pea- ja seljaajuvedelikust on uut koroonaviirust leitud samamoodi nagu varem teisi koroonaviiruseid, mis tekitasid SARSi ja MERSi. Tõsised närvisüsteemi haigused tekivad Covid-19 ajal väga raskes üldseisundis patsientidel, kel kujuneb välja immuunpuudulikkus ja verepildis on kahanenud pea nullini lümfotsüüdid, mis peaksid võõrastega võitlema. Hea uudis on see, et kui patsiendid jäid ellu, paranesid nad hiljem hästi.

Kuidas uus koroonaviirus närvisüsteemi mõjutab?

Võimalikke mehhanisme on neli, aga kõiki neid tuleks edasi uurida.

Esiteks, viirus ründab närvisüsteemi otse nagu herpesviirus, tekitades ajus põletikke.

Teiseks, haiguse hilises etapis, nn põletikke tekitavate tsütokiinide tormis, suudavad tsütokiinid läbida aju-vere barjääri ja põhjustavad ägeda koe kärbumisega ajukahjustuse. Üks selline juhtum on teada.

Kolmandaks, koroonaviirusega võitlev immuunsüsteem tekitab ise põletikulise haiguse – on kirjeldatud ühe ägeda polüradikuloneuriidi ehk Guillain-Barré sündroomi juhtu, kus kahju saavad perifeersed närvid ja inimesel väheneb selle piirkonna tundlikkus ning tekib lihasenõrkus.

Neljandaks, viirus mõjutab närvisüsteemi kaudselt, st kogu keha kahjustused haaravad ka närvisüsteemi.